La replicazione di HIV altera la composizione dei fattori della coagulazione della via estrinseca e aumenta la generazione di trombina


L’infezione da virus HIV ( virus della immunodeficienza umana ) porta alla attivazione della coagulazione, che può aumentare il rischio di aterosclerosi e malattia tromboembolica venosa.
Si è ipotizzato che la replicazione di HIV aumenti la coagulazione potenzialmente attraverso alterazioni dei fattori della via estrinseca.

I fattori della via estrinseca sono stati misurati in un sottoinsieme di partecipanti con infeazione da HIV dallo studio SMART ( Strategies for Management of Anti-Retroviral Therapy ).

È stato caratterizzato l'effetto della terapia antiretrovirale ( ART ) rispetto a nessun trattamento ( replicazione di HIV ) tramite 3 analisi separate: (1) confronto tra pazienti con e senza terapia antiretrovirale ( n=717 ); (2) confronto randomizzato tra terapia antiretrovirale differita e iniziata ( n=217 ); (3) confronto randomizzato tra terapia antiretrovirale interrotta e continuativa ( n=500 ).

Rispetto alla soppressione virale, la replicazione di HIV ha mostrato costantemente un aumento a breve termine in alcuni procoagulanti ( ad esempio, FVIII più alto del 15% fino al 23%, P minore di 0.001 ) e una diminuzione in anticoagulanti chiave ( ad esempio, antitrombina più bassa dal 5% al 9% e proteina C inferiore del 6% al 10%; P minore di 0.01 ).

L'effetto netto della replicazione di HIV è stato quello di aumentare il potenziale di coagulazione ( ad esempio, generazione di trombina maggiore del 24% fino al 48%; P minore di 0.01 per tutti ). Il modello dei cambiamenti dalla replicazione di HIV si è invertito con la terapia antiretrovirale ed è rimasto costante in tutti e 3 i confronti indipendenti.

In conclusione, la replicazione di HIV porta a cambiamenti complessi dei fattori della via estrinseca, con l'effetto di aumentare il potenziale di coagulazione a un livello che può essere clinicamente rilevante.
L'influenza fondamentale delle variazioni di Fattore VIII e della antitrombina indica che le anomalie della coagulazione HIV-correlate possono comportare cambiamenti nella funzione degli epatociti nel contesto di una infiammazione sistemica. ( Xagena2013 )

Baker JV et al, J Am Heart Assoc 2013; 2: e000264

Inf2013 Emo2013



Indietro

Altri articoli

La sicurezza e l’efficacia degli anticoagulanti orali per la prevenzione di eventi cardiovascolari avversi maggiori nelle persone con fibrillazione atriale...


L'effetto dell'inizio precoce rispetto all'inizio successivo degli anticoagulanti orali diretti ( DOAC ) nelle persone con fibrillazione atriale che hanno...


La terapia con cellule CAR-T anti-CD19 ha facilitato i progressi nel trattamento del linfoma diffuso a grandi cellule B (...


Il trattamento ottimale dell'embolia polmonare ( PE ) a rischio intermedio-alto rimane sconosciuto. È stato valutato l'effetto della trombolisi convenzionale...


Il trattamento anticoagulante del tromboembolismo venoso ( VTE ) associato al tumore pediatrico non è stato valutato in modo prospettico....


Lo studio PRAGUE-17 ( Left Atrial Appendage Closure vs Novel Anticoagulation Agents in Atrial Fibrillation ) ha dimostrato che la...


È noto che l'uso di anticoagulanti orali ( OAC ) o inibitori dell'adenosina difosfato ( ADP ) aumenta il rischio...


Dati preliminari ed esperienza clinica hanno suggerito un aumento del rischio di sanguinamento uterino anomalo ( AUB ) nelle donne...


L'anticoagulazione orale riduce di due terzi il tasso di embolia sistemica per i pazienti con fibrillazione atriale, ma i suoi...


Le attuali linee guida raccomandano una strategia di trattamento aggiustata per il rischio per la gestione dell'embolia polmonare acuta. Questa...