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Il lipopolisaccaride derivato dalla flora intestinale è coinvolto nello sviluppo della obesità

La composizione della flora intestinale e l'eccessiva ingestione di diete ad alto contenuto di grassi sono considerate fattori importanti per lo sviluppo dell’obesità.

I ricercatori hanno descritto un meccanismo d'azione coerente per lo sviluppo dell’obesità, che comprende composizione della flora intestinale, dieta ricca di grassi, infiammazione di basso grado, espressione della traslocasi degli acidi grassi FAT/CD36, e recettore scavanger di tipo B classe I ( SR-BI ).

SR-BI si lega sia ai lipidi sia al lipopolisaccaride dei batteri Gram-negativi, che possono promuovere l'incorporazione del lipopolisaccaride nei chilomicroni.
I chilomicroni vengono trasportati mediante il sistema linfatico alla circolazione, dove il lipopolisaccaride è trasferito ad altre lipoproteine dalla traslocasi, preferenzialmente alle HDL ( lipoproteine ad alta densità ).

Il lipopolisaccaride provca un aumento del legame con SR-BI, della transcitosi delle lipoproteine attraverso la barriera endoteliale e dell’endocitosi negli adipociti.
Soprattutto gli adipociti di grandi dimensioni con elevata attività metabolica assorbono le lipoproteine ricche di lipopolisaccaridi.

Inoltre, i macrofagi nel tessuto adiposo interiorizzano le lipoproteine ricche di lipopolisaccardi.
Questo fatto può contribuire alla polarizzazione del fenotipo da M2 a M1, come conseguenza dell'aumento del trasporto del lipopolisaccaride nel tessuto durante l’ipertrofia.

In conclusione, l'evidenza suggerisce che il lipopolisaccaride è coinvolto nello sviluppo dell’obesità. ( Xagena2016 )

Hersoug L-G et al, Obesity Review 2016; 17: 297-312


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