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Pazienti in ritmo sinusale ad alto rischio di fibrillazione atriale: i marcatori infiammatori circolanti possono predire le recidive aritmiche ?

L’infiammazione può avere un ruolo significativo nella patogenesi della fibrillazione atriale.

E’ stato esaminato il ruolo di tre marcatori di infiammazione sistemica nel predire la fibrillazione atriale ricorrente.

La relazione tra le concentrazioni plasmatiche della proteina C-reattiva ad alta sensibilità ( hs-PCR ), interleuchina-6 ( IL-6 ) e pentraxina-3 ( PTX3 ), e i parametri ecocardiografici, il tempo alla prima recidiva di fibrillazione striale, è stata valutata in 382 pazienti con una storia di fibrillazione atriale, ma in ritmo sinusale al momento della randomizzazione, arruolati nello studio GISSI-AF, sottoprogetto Bioumorale.

Il valore di PTX3, al basale, era correlato al volume dell’atrio sinistro, ma non del ventricolo sinistro.

Durante 1 anno di follow-up, 204 pazienti ( 53.1% ) hanno presentato recidiva di fibrillazione atriale.

Non ci sono state differenze significative nelle concentrazioni plasmatiche mediane al basale di IL-6, hs-CRP e PTX3 tra i pazienti con recidiva di fibrillazione atriale ( 2.11 pg/ml, 3.30 mg/l e 4.66 ng/ml, rispettivamente ) o senza recidiva ( 2.09 pg/ml, p=0.182; 3.00 mg/l, p=0.333; 5.09 ng/ml, p=0.637 ).

A 6 e 12 mesi di follow-up, i pazienti con fibrillazione atriale avevano concentrazioni significativamente più elevate di IL-6 e PTX3 rispetto ai soggetti in ritmo sinusale; i pazienti con più recenti episodi di fibrillazione atriale avevano più alti valori di hs-CRP.

Livelli basali di IL-6, hs-CRP o PTX3 non erano significativamente associati a un più alto rischio di recidiva di fibrillazione atriale.

In conclusione, nei pazienti con una storia di fibrillazione atriale, ma senza significativa disfunzione ventricolare sinistra o insufficienza cardiaca, i biomarcatori di infiammazione possono risultare aumentati, ma, nella migliore delle ipotesi, sono deboli predittori di rischio di prima recidiva di fibrillazione atriale. ( Xagena2010 )

Masson S et al, Heart 2010; 96: 1909-1914



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