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La Rosuvastatina ha un effetto protettivo nei confronti del danno renale indotto dall’angiotensina II

In precedenza era stato dimostrato che il trattamento con le statine riduce il danno d’organo bersaglio in un modello transgenico di ipertensione indotta dall’angiotensina II.

Una collaborazione tra Ricercatori tedeschi e finlandesi ha valutato l’ipotesi che la Rosuvastatina ( Crestor ) possa influenzare l’adesione e l’infiltrazione dei leucociti, prevenire l’induzione di iNOS ( ossido nitrico sintasi inducibile ) e ridurre il danno d’organo bersaglio in modo dose-dipendente.

L’esperimento è stato compiuto in un modello murino che trasportava i geni umani della renina e dell’angiotensinogeno ( dTGR ).

Negli animali non sottoposti a trattamento si è sviluppata una grave forma di ipertensione, ipertrofia cardiaca, e danno renale, con un aumento dell’albuminuria di 100 volte e necrosi corticale focale.
La mortalità degli animali dTGR non trattati all’età di 8 settimane è stata del 59%.

Il trattamento con Rosuvastatina ha ridotto la mortalità dose-dipendente. La pressione sanguigna non è stata modificata. L’albuminuria si è ridotta in modo dose-dipendente. La Rosuvastatina ha ridotto in modo significativo l’espressione di ICAM-1 ( molecola di adesione intracellulare ), così come l’infiltrazione dei neutrofili e dei monociti; e l’espressione iNOS sia nella corteccia renale che nella porzione midollare.

La Rosuvastatina ha anche ridotto in modo dose-dipendente l’espressione delle proteine di matrice ( collageno tipo IV, fibronectina ).

Dallo studio è emerso che la Rosuvastatina riduce il danno d’organo indotto dall’angiotensina II con modalità dose-dipendente e, a dosaggi più alti, previene l’infiammazione. ( Xagena2009 )

Park JK et al., J Hypertens 2009; 27: 599-605
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