La sindrome metabolica è associata ad una più rapida degenerazione delle valvole bioprotesiche
Diversi studi hanno riportato similarità tra calcificazione della valvola aortica nativa ed aterosclerosi.
Recenti studi hanno indicato che l’ipercolesterolemia può essere un fattore di rischio per la degenerazione calcifica delle valvole bioprotesiche.
La sindrome metabolica è associata ad un più alto rischio di aterosclerosi vascolare.
I Ricercatori della Laval University in Canada hanno ipotizzato che le caratteristiche aterogeniche della sindrome metabolica potrebbero accelerare la degenerazione della valvola bioprotesica.
Lo studio ha riguardato 217 pazienti sottoposti a sostituzione valvolare.
Di questi pazienti il 33% ( n = 71 ) presentava sindrome metabolica, definita sulla base dei criteri proposti dal National Cholesterol Education Program ( NCEP ) Adult Treatment Panel III ( ATP III ).
L’aumento annualizzato del gradiente transprotesico medio ed il peggioramento del rigurgito transprotesico, misurato mediante ecocardiografia Doppler, sono stati impiegati per valutare il deterioramento della funzione emodinamica valvolare.
I pazienti con sindrome metabolica hanno presentato una più elevata progressione del gradiente ( +4mmHg/anno versus 2mmHg/anno; p < 0.001 ), una maggiore incidenza superiore o uguale ad 1/3 del grado di peggioramento del rigurgito ( 25% versus 12%; p = 0.02 ), e una maggiore incidenza di deterioramento della funzione valvolare, definita come peggioramento del rigurgito e/o aumento superiore o uguale di 3mmHg/anno nel gradiente ( 41% versus 25%; p = 0.02 ), quando confrontato con i pazienti che non presentavano sindrome metabolica.
All’analisi multivariata, la sindrome metabolica è risultata essere un predittore indipendente della progressione del gradiente ( p = 0.01 ), del peggioramento del rigurgito ( p = 0.02 ) e del deterioramento della funzione valvolare ( p = 0.02 ).
Gli altri predittori indipendenti erano: diabete, insufficienza renale e più elevato gradiente medio al basale. ( Xagena2006 )
Briand M et al, Circulation 2006 ; 114 ( 1 Suppl ) : I512-I517
Endo2006 Cardio2006
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