Ictus sottocorticale da acuto a cronico: sviluppo di inibizione intracorticale correlata al movimento
È stato eseguito uno studio prospettico di coorte longitudinale nei pazienti con ictus per capire meglio il ruolo della inibizione intracorticale dipendente da GABA ( Acido gamma-aminobutirrico ) per il recupero dopo l'ictus.
I pazienti con ictus sottocorticale acuto per la prima volta e paresi della mano sono stati reclutati e sono state misurate la funzione motoria nonché l’inibizione intracorticale fino a 1 anno dopo l'ictus.
Il recupero motorio è stato definito come la variazione nella funzione motoria della mano dalla fase acuta alla fase cronica ( delta=recupero in 1 anno ).
Le misure di esito primario per la funzione motoria della mano sono state il recupero della forza di presa ( deltaGS ) e la velocità del movimento ( finger-tapping ) ( deltaFT ).
Utilizzando la stimolazione magnetica transcranica a doppio impulso, è stata studiata l’inibizione intracorticale nella corteccia motoria primaria ipsilesionale durante la preparazione di un movimento con la mano paretica in momenti temporali diversi durante il recupero ( prima settimana, 7 settimane, 3 mesi, e 1 anno dopo l’ictus ).
Sono stati arruolati 11 pazienti ( età media 62.9 anni ).
I risultati di una analisi di regressione multipla hanno mostrato una significativa associazione della inibizione intracorticale legata al movimento nella fase acuta ( prima settimana ) con il recupero motorio in 1 anno ( deltaGS: R2=0.75, F=17.6, P=0.006; deltaFT: R2= 0.55, F=7.3, P=0.035 ).
Una maggiore disinibizione della inibizione intracorticale nella fase acuta dell'ictus ha predetto più miglioramenti in deltaGS ( beta: -0.86, P=0.006 ) e deltaFT ( beta: -0.74, P=0.035 ), indipendentemente dal deficit motorio iniziale.
In conclusione, l’inibizione intracorticale correlata al movimento una settimana dopo un ictus sottocorticale è risultata associata a un miglior esito della funzione motoria della mano.
La disinibizione nella corteccia motoria primaria ipsilesionale potrebbe essere un meccanismo mediante il quale il cervello tenta di promuovere il recupero motorio dopo l'ictus. ( Xagena2014 )
Liuzzi G et al, Neurology 2014; 82: 198-205
Neuro2014
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