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Sottopopolazioni HDL: la Rosuvastatina più efficace dell’Atorvastatina

L’Atorvastatina ( Lipitor / Torvast ) e la Rosuvastatina ( Crestor ) sono entrambe altamente efficaci nel ridurre il colesterolo LDL ed i livelli di trigliceridi. Tuttavia, la Rosuvastatina ha mostrato una maggiore efficacia nell’aumentare i livelli del colesterolo HDL.

Uno studio coordinato da Ricercatori della Tufts University di Boston, negli Stati Uniti, ha confrontato gli effetti della Rosuvastatina 40mg e dell’Atovastatina 80mg durante un periodo di 6 settimane sulle sottopopolazioni HDL in 306 pazienti con ipercolesterolemia.

Precedentemente era stato dimostrato che gli aumentati livelli delle particelle HDL alfa-1 e HDL alfa-2 erano correlati ad una riduzione del rischio di malattia coronarica e ad una minore progressione del processo aterosclerotico.

Dallo studio è emerso che sia il trattamento con Atorvastatina che quello con Rosuvastatina hanno prodotto un significativo aumento delle HDL alfa-1 e delle HDL alfa-2, ed hanno significativamente ridotto i livelli di HDL pre-beta-1.
Tuttavia, l’incremento delle due particelle HDL alfa-1 ed alfa-2 è risultato significativamente maggiore per la Rosuvastatina rispetto all’Atorvastatina ( alfa-1: 24% versus 12%; alfa-2: 13% versus 4%; p < 0.001 a favore della Rosuvastatina ).

Gli aumenti indotti dalle statine delle particelle alfa-1 ed alfa-2 erano correlati all’aumento del colesterolo HDL, mentre la riduzione delle particelle pre-beta-1 era associata ad una riduzione dei trigliceridi.

Nei soggetti con bassi livelli di colesterolo HDL ( inferiori a 40mg/dl per gli uomini e a 50mg/dl per le donne ), l’aumento delle particelle alfa-1 è stata del 32% per la Rosuvastatina contro l’11% dell’Atorvastatina, e delle particelle alfa-2 del 21% contro il 5%, rispettivamente.

Lo studio ha mostrato che entrambe le statine modificano in modo favorevole il profilo delle sottopopolazioni HDL, ma la Rosuvastatina è dotata di una maggiore efficacia rispetto all’Atorvastatina. ( Xagena2007 )

Asztalos BF et al, Am J Cardiol 2007; 99: 681-685

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