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Effetto dell'inibizione del recettore accoppiato alla proteina G mediata dalla Paroxetina rispetto al placebo nei pazienti con infarto miocardico anteriore

Il rimodellamento del ventricolo sinistro a seguito di infarto miocardico acuto determina una disfunzione miocardica progressiva e influisce negativamente sulla prognosi.

È stata esaminata l'efficacia dell'inibizione del recettore accoppiato alla proteina G ( GPCR ) mediata dalla Paroxetina per mitigare il rimodellamento ventricolare sinistro avverso nei pazienti che si presentano con infarto miocardico acuto.

Uno studio clinico randomizzato in doppio cieco, controllato con placebo è stato condotto presso l'ospedale universitario di Berna, Svizzera.
I pazienti con infarto miocardico acuto con sopraslivellamento del tratto ST anteriore con frazione di eiezione ventricolare sinistra ( FEVS ) del 45% o inferiore sono stati assegnati in modo casuale a due bracci di studio nel periodo 2017-2020.

I pazienti nel braccio sperimentale hanno ricevuto 20 mg di Paroxetina al giorno; i pazienti nel gruppo di controllo hanno ricevuto un placebo al giorno.
Entrambi i trattamenti sono stati forniti per 12 settimane.

L'endpoint primario era la differenza nel miglioramento della FEVS a livello di paziente tra il basale e le 12 settimane, come valutato dalla tomografia a risonanza magnetica cardiaca.
Gli endpoint secondari erano i cambiamenti nelle dimensioni del ventricolo sinistro e la captazione tardivo del Gadolinio tra il basale e il follow-up.

In tutto 50 pazienti ( età media 62 anni; 41 uomini, 82% ) con infarto miocardico anteriore acuto sono stati assegnati in modo casuale a Paroxetina oppure a placebo, di cui 38 sono stati sottoposti a risonanza magnetica cardiaca sia al basale che a 12 settimane.

Non c'era alcuna differenza nel recupero della FEVS tra il gruppo sperimentale ( variazione media, 4.0% ) e il gruppo di controllo ( variazione media, 6.3%; differenza media, -2.4%; P=0.29 ) o variazioni del volume telediastolico ventricolare sinistro ( differenza media, 13.4 ml; P=0.30 ) e volume telesistolico ( differenza media, 11.4 ml; P=0.13 ).

La captazione tardiva del Gadolinio come percentuale della massa ventricolare sinistra totale è diminuita in misura maggiore nel gruppo sperimentale ( media, -13.6% ) rispetto al gruppo di controllo ( media, -4.5%; differenza media, -9.1%; P=0.02 ).

In questo studio, il trattamento con Paroxetina non ha migliorato la frazione di eiezione ventricolare sinistra dopo infarto miocardico rispetto al placebo. ( Xagena2021 )

Pilgrim T et al, JAMA Cardiol 2021; 6: 1171-1176

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