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Decadimento cognitivo lieve nella malattia di Parkinson migliorato dalla stimolazione transcranica a corrente continua in combinazione con la terapia fisica

La malattia di Parkinson è caratterizzata da deficit motori e cognitivi. Nella malattia di Parkinson, l'esercizio fisico migliora la funzionalità fisica.
Recenti studi hanno dimostrato che ripetute sedute di stimolazione transcranica a corrente continua hanno portato a un aumento delle prestazioni nelle attività cognitive e motorie nei pazienti con malattia di Parkinson.

Sono stati esaminati gli effetti della stimolazione anodica transcranica a corrente continua applicata sopra la corteccia prefrontale dorsolaterale e combinata con la terapia fisica nei pazienti con malattia di Parkinson.

In totale 20 pazienti con malattia di Parkinson sono stati assegnati a 1 di 2 gruppi di studio: gruppo 1, stimolazione transcranica anodica a corrente continua, più fisioterapia ( n=10 ) oppure gruppo 2, placebo di stimolazione transcranica a corrente continua, più fisioterapia ( n=10 ).

Le 2 settimane di trattamento consistevano nell’applicazione della stimolazione diretta di corrente per 25 minuti al giorno durante la terapia fisica.

Gli effetti a lungo termine del trattamento sono stati valutati su performance cliniche, di attività neuropsicologica e motoria a 3 mesi di follow-up.

E’ stato osservato un miglioramento della capacità motoria e una riduzione dei sintomi depressivi in entrambi i gruppi dopo la fine del trattamento e a 3 mesi di follow-up.

Le performance alla scala PD-CRS ( Parkinson’s Disease Cognitive Rating Scale ) e al Test di fluenza verbale sono migliorate solo nel gruppo con stimolazione di corrente anodica con un effetto stabile al follow-up.

In conclusione, l'applicazione della stimolazione anodica con corrente transcranica può essere uno strumento importante per migliorare le capacità cognitive nella malattia di Parkinson e potrebbe rappresentare una nuova strategia terapeutica per i pazienti con Parkinson associato a decadimento cognitivo lieve. ( Xagena2016 )

Manenti R et al, Mov Disord 2016; 31: 715-724

Neuro2016

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