Esacerbazione acuta e riattivazione della infezione cronica da virus della epatite C nei pazienti oncologici
I dati sulla esacerbazione acuta e sulla riattivazione cronica del virus della epatite C ( HCV ) dopo la chemioterapia sono molto limitati.
Sono stati caratterizzati gli episodi di esacerbazione acuta e riattivazione virale dell’infezione da virus HCV nei pazienti oncologici.
Sono state analizzate retrospettivamente le cartelle cliniche dei pazienti con infezione da HCV visitati in un singolo istituto ( periodo 2008-2009 ).
L’esacerbazione acuta è stata definita come un aumento superiore di 3 volte dei livelli sierici di alanina aminotransferasi, e la riattivazione virale come un aumento maggiore o uguale a 1 log 10 UI/ml della carica virale di HCV in seguito alla chemioterapia.
L’esacerbazione acuta si è verificata in 33 pazienti su 308 ( 11% ) con infezione da HCV provata.
I pazienti con riacutizzazione più spesso avevano neoplasie ematologiche ( 73% vs 29%; P minore di 0.001 ) e linfopenia ( 6% vs 0%; P= 0.01 ), rispetto ai pazienti senza riacutizzazione.
All'analisi multivariata, la presenza di neoplasie ematologiche ( P=0.02; odds ratio, OR=3.2 ) e l'uso di Rituximab ( MabThera ) ( P=0.004; OR=4.2) sono risultate associate ad esacerbazione acuta.
I pazienti con riacutizzazione hanno ricevuto una maggiore dose cumulativa media di Rituximab rispetto ai pazienti senza riacutizzazione.
L'interruzione della chemioterapia a causa di disfunzione epatica è risultata più comune nei pazienti con esacerbazioni acute rispetto ai pazienti senza di essa ( 45% vs 11%; P minore di 0.001 ).
Otto pazienti su 22 ( 36% ) con carica virale pre- e post-chemioterapia nota hanno dimostrato la presenza di riattivazione virale.
In conclusione, la esacerbazione acuta e la riattivazione della infezione cronica da HCV si verificano spesso dopo la chemioterapia.
La disfunzione epatica può portare alla sospensione di una chemioterapia potenzialmente salva-vita in quasi la metà dei pazienti con esacerbazione di infezione da virus HCV. ( Xagena2012 )
Mahale P et al, J Hepatol 2012; 57: 1177-1185
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