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Eccesso di glutammato alla base della sclerosi laterale amiotrofica

Nessuno conosce precisamente che cosa causa la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), una malattia neurodegenerativa.
Ricercatori dell’Harvard Medical School hanno dimostrato un legame tra esposizione al danno ossidativo, un caratteristica di alcuni asi di SLA, e la capacità dell’organismo di ridurre la quantità di glutammato, che risulta tossico ad elevate quantità.
La SLA è una malattia cronica con graduale degenerazione dei motoneuroni, i neuroni che controllano il movimento.
La maggior parte dei casi di SLA è “sporadica��?, senza familiarità. Tuttavia in circa il 5-10% dei casi la malattia è ereditaria.
Nel 15-25% delle persone con sclerosi laterale amiotrofica sono state individuate mutaz
ioni in un gene per un enzima chiamato SOD-1.
La superossido dismutasi è un importante enzima che rimuove i radicali liberi.
Tuttavia i topi senza il gene SOD-1 non soffrono dei sintomi tipici della SLA. In realtà i sintomi della SLA sono causati da mutazioni nel gene SOD-1, che provocano un maggiore danno ossidativo.
Alcuni Ricercatori hanno osservato che la proteina GLT-1 ( trasportatore del glutammato) risulta meno efficace nei pazienti con SLA .
La spiegazione è che l’eccesso di glutammato. Potrebbe uccidere i neuroni provocando i sintomi della SLA.

Trotti D et al, Nat Neurosci 1999; 2: 427-433

Xagena 2001