Conseguenze metaboliche della steatosi epatica negli adolescenti in sovrappeso e obesi


E' stata verificata l'ipotesi che la steatosi epatica sia associata a fattori di rischio per il diabete mellito di tipo 2 nei giovani in sovrappeso e obesi, mediata dalla efficienza cardiorespiratoria.

È stato compiuto uno studio cross-sezionale, che ha confrontato la sensibilità all'insulina tra 30 adolescenti in sovrappeso e obesi con steatosi epatica, 68 adolescenti in sovrappeso e obesi senza steatosi epatica e 11 adolescenti di peso normale senza steatosi epatica.

L'efficienza cardiorespiratoria è stata determinata da un test di esercizio sotto sforzo mediante un cicloergometro.
Gli esiti secondari hanno incluso la presenza di sindrome metabolica e la risposta al glucosio a un test con 75 g di glucosio per via orale.

La presenza di steatosi epatica è stata associata alla sensibilità all'insulina del 55% più bassa ( P=0.02 ) e a una prevalenza due volte maggiore di sindrome metabolica ( P=0.001 ).

Le differenze nella sensibilità all'insulina ( 3.5 vs 4.5 mU x kg-1 x min-1, P=0.03 ), la prevalenza di sindrome metabolica ( 48 vs 20%, P=0.03 ) e l'area sotto la curva di glucosio ( 816 vs 710, P=0.04 ), sono rimaste presenti tra i due gruppi, dopo un confronto per età, sesso e grasso viscerale.

L'associazione tra steatosi epatica e sensibilità all'insulina ( beta: -0.24, t: -2.29, P inferiore a 0.025 ), sindrome metabolica ( beta: -0.54, t: -5.8, P inferiore a 0.001 ) e area sotto la curva di glucosio ( beta: 0.33, t: 3.3, P inferiore a 0.001 ) è rimasta indipendente dalla adiposità viscerale e dell’intero corpo.

Il fitness cardiorespiratorio non è risultato associato con la steatosi epatica, la sensibilità all'insulina, o la presenza di sindrome metabolica.

In conclusione, la steatosi epatica è stata associata a fattori di rischio per il diabete mellito di tipo 2, indipendenti dalla salute cardiorespiratoria, dall'adiposità di tutto il corpo e dalla massa grassa viscerale. ( Xagena2012 )

Wicklow BA et al, Diabetes Care 2012; 35: 905-910


Endo2012 Gastro2012


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