Infezioni da herpesvirus e ictus ischemico arterioso nella infanzia
Gli studi epidemiologici dimostrano che le infezioni infantili, tra cui il virus della varicella zoster ( VZV ), sono associate a un aumentato rischio di ictus ischemico arterioso.
Altri herpesvirus sono stati collegati a ictus ischemico arterioso nell'infanzia.
Si è cercato di determinare se le infezioni da herpes virus, che sono potenzialmente curabili, aumentano il rischio di ictus ischemico arterioso nell’infanzia.
Sono stati arruolati 326 casi confermati di ictus ischemico arterioso e 115 controlli senza ictus con trauma ( da 29 giorni a 18 anni di età ) con campioni di sangue acuti ( 3 settimane o meno dopo l'ictus / trauma ); i casi hanno fornito campioni durante il periodo di convalescenza ( 7-28 giorni più tardi ) quando è stato possibile.
I campioni sono stati testati mediante kit immunoenzimatici per anticorpi immunoglobuline M / immunoglobuline G per virus herpes simplex 1 e 2, citomegalovirus, virus di Epstein-Barr e virus della varicella zoster.
L'età media era di 7.7 anni per i casi e di 10.7 anni per i controlli ( P=0.03 ).
L’evidenza sierologica di infezione passata non differiva tra casi e controlli. Tuttavia, l'evidenza sierologica di infezione da herpesvirus acuta ha raddoppiato le probabilità di ictus ischemico arteriosa nell’infanzia, anche dopo aggiustamento per età, etnia e status socio-economico ( odds ratio, OR=2.2; P=0.007 ).
Tra 187 casi con campioni di sangue presi nella fase acuta e di convalescenza, 85 ( 45% ) hanno mostrato evidenza di infezione acuta da herpesvirus; il virus herpes simplex 1 ( HSV-1 ) è stato trovato più spesso.
La maggior parte delle infezioni erano asintomatiche.
In conclusione, herpesvirus può agire da innesco per l’ictus ischemico arterioso nell'infanzia, anche se l'infezione è subclinica.
Gli antivirali come Aciclovir potrebbero avere un ruolo nella prevenzione dell’ictus ricorrente se ulteriori studi dovessero confermare una relazione causale. ( Xagena2016 )
Elkind MSV et al, Circulation 2016; 133: 732-741
Inf2016 Neuro2016
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