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Vasculopatia da virus varicella-zoster

I cambiamenti patologici nelle arterie infette da virus varicella-zoster ( VZV ) includono infiammazione, intima ispessita e scarsità di cellule muscolari lisce.
Dal momento che non sono stati stabiliti criteri per la vasculopatia da virus varicella-zoster precoce versus tardiva, sono state esaminate le cellule infiammatorie e la loro distribuzione in 6 arterie normali e 2 arterie con infezione da virus VZV da 3 giorni dopo l'insorgenza della malattia ( precoce ) e 10 mesi dopo la malattia neurologica prolungata ( tardiva ) .

Sono state sottoposte a esame istologico e immunoistochimico l’arteria temporale infettata dal virus VZV, ottenuta 3 giorni dopo l'insorgenza di neuropatia ottica ischemica da un uomo di 80 anni, l’arteria cerebrale media infettata da VZV, ottenuta 10 mesi dopo malattia protratta da un uomo di 73 anni, e 5 arterie cerebrali medie e 1 arteria temporale da soggetti normali, di età compresa tra 22 e 60 anni.

Nella vasculopatia sia precoce sia tardiva da virus varicella-zoster, cellule T, macrofagi attivati e rare cellule B sono state trovate nell’avventizia e intima.

Nell’avventizia della vasculopatia precoce da infezione da VZV, i neutrofili e gli antigeni di VZV erano abbondanti e una intima ispessita è stata associata con cellule infiammatorie nei vasa vasorum.

Nella media della vasculopatia tardiva da infezione da VZV, sono stati trovati antigeni virali, ma non leucociti.

Il virus varicella-zoster non è stato osservato nelle cellule infiammatorie.
Le cellule infiammatorie erano assenti nelle arterie controllo.

In conclusione, la presenza sia del virus varicella-zoster sia dei neutrofili esclusivamente nell’avventizia nella vasculopatia precoce da virus VZV è indice che la malattia inizia da lì.
La vasculopatia tardiva da VZV si distingue per l'antigene virale senza infiammazione nella media, rivelando un virus umano in una media arteriosa immunoprivilegiata.

L’associazione di intima ispessita e infiammazione nei vasa vasorum nella vasculopatia precoce da virus varicella-zoster sostiene il ruolo dell’infiammazione virus-indotta nel rimodellamento della parete dei vasi. ( Xagena2013 )

Nagel MA et al, Neurology 2013; 80: 62-68

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