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Le donne con sindrome metabolica a maggiore rischio di aterosclerosi precoce rispetto agli uomini

La sindrome metabolica è correlata ad un incremento del rischio di insorgenza di diabete mellito di tipo 2, malattie cardiovascolari ed ictus.

Il diabete mellito di tipo 2 aumenta il rischio di ictus e di malattia coronarica in misura maggiore nelle donne che non negli uomini.
Ciò induce a sospettare che ci sia una differenza tra i sessi nell’associazione tra aterosclerosi precoce e sindrome metabolica.

Uno studio, compiuto da Ricercatori austriaci, ha arruolato 1588 individui di mezza età ( 1001 maschi e 587 femmine ).

La sindrome metabolica è stata definita secondo i criteri del National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III.

L’aterosclerosi precoce è stata determinata dall’ispessimento dell’intima-media e dall’estensione delle placche carotidee.

I parametri dell’ispessimento dell’intima-media e l’estensione delle placche della carotide sono risultati significativamente più elevati tra i soggetti con sindrome metabolica.

Dopo aggiustamento per fattori di rischio, la differenza nell’estensione delle placche è rimasta significativa solo nelle donne.

I valori dell’ispessimento dell’intima-media della carotide comune erano più alti per gli uomini con sindrome metabolica.

Le donne con sindrome metabolica e gli uomini senza sindrome metabolica hanno riportato ispessimenti dell’intima-media carotidea simili, mentre le donne senza sindrome metabolica hanno mostrato valori significativamente più bassi.

Tra le sottocomponenti della sindrome metabolica, il colesterolo HDL ha mostrato di avere l’impatto maggiore sull’ispessimento dell’intima-media della carotide negli uomini, mentre la glicemia è risultata di primaria importanza tra le donne.

L’effetto della sindrome metabolica sull’aterosclerosi precoce è più pronunciato tra le donne.
L’impatto delle componenti della sindrome metabolica sull’ispessimento dell’intima-media della carotide differisce tra uomini e donne. ( Xagena2005 )

Iglseder b et al, Stroke 2005; 36: 1212-1217

Endo2005 Cardio2005 Neuro2005