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La carenza di ferro altera la megacariopoiesi e il fenotipo delle piastrine indipendentemente dalla trombopoietina

La carenza di ferro è una causa comune di trombocitosi reattiva; tuttavia, i percorsi esatti non sono stati ancora chiariti.
Sono stati studiati i meccanismi alla base della trombocitosi indotta da carenza di ferro.

In poche settimane, la dieta impoverita di ferro ha causato carenza di ferro in giovani ratti Sprague-Dawley, come risulta da un calo dell'emoglobina, del volume corpuscolare medio, del contenuto di ferro epatico e di mRNA di epcidina nel fegato. Contemporaneamente si è sviluppata trombocitosi.
Inoltre, le piastrine prodotte in animali con carenza di ferro mostravano un più alto volume piastrinico medio e una maggiore aggregazione.

Studi di midollo osseo hanno rivelato piccole alterazioni indicative di espansione di progenitori dei megacariociti, un aumento della ploidia dei megacariociti e accelerata differenziazione dei megacariociti.

La carenza di ferro non ha alterato la produzione di fattori di crescita ematopoietici quali trombopoietina, interleuchina 6 ( IL-6 ) e interleuchina 11 ( IL-11 ).
Le linee cellulari megacariocitiche cresciute in condizioni di carenza di ferro hanno mostrato una proliferazione ridotta ma ploidia e dimensione della cellula aumentate.

I dati suggeriscono che la carenza di ferro aumenta di differenziazione megacariopoietica e altera il fenotipo piastrinico senza cambiamenti nei fattori di crescita dei megacariociti, in particolare TPO.
La trombocitosi indotta da carenza di ferro potrebbe essersi evoluta per mantenere o aumentare la capacità di coagulazione in condizioni di sanguinamento cronico. ( Xagena2014 )

Evstatiev R et al, Am J Hematol 2014; 89: 524-529

Emo2014