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Variazione dei volumi cerebrali e delle lesioni dopo le terapie con estrogeni equini coniugati

L’obiettivo di uno studio è stato quello di determinare se il più piccolo volume del cervello nelle donne più anziane che avevano completato la terapia ormonale a base di estrogeni equini coniugati ( CEE ) nell’ambito del Women’s Health Initiative ( WHI ), riportato dal WHI Memory Study ( WHIMS )-MRI, corrispondesse a un tasso di atrofia in continua crescita, in media, 6.1-7.7 anni dopo, nello studio WHIMS-MRI2.

In totale sono state contattate 1.230 partecipanti all’iniziativa WHI, 2 797 ( 64.8% ) hanno espresso il proprio consenso.
Di quest’ultime 729 ( 59% ) sono state riesaminate in media 4.7 anni dopo la iniziale scansione MRI ( risonanza magnetica per immagine ).

I tassi annui medi di variazione nel volume totale del cervello, l’endpoint primario, e i tassi di variazione nei volumi delle lesioni ischemiche, l’endpoint secondario, sono stati confrontati tra i gruppi di trattamento.

Il volume cerebrale totale è diminuito in media di 3.22 cm3/anno nel braccio attivo e 3.07 cm3/anno nel braccio placebo ( P=0.53 ).

I volumi di lesioni ischemiche totali sono aumentati in entrambi i bracci a una velocità di 0.12 cm3/anno ( P=0.88 ).

In conclusione, la terapia ormonale post-menopausa a base di estrogeni equini coniugati, precedentemente assegnata al basale nel WHI, non ha influenzato i tassi di declino dei volumi cerebrali o gli incrementi dei volumi delle lesioni cerebrali nel corso di 4.7 anni tra gli studi WHIMS-MRI iniziale e di follow-up.
Volumi inferiori del lobo frontale sono stati osservati come differenze di gruppo persistenti tra le donne assegnate alla terapia ormonale attiva rispetto al placebo.
Le donne con una anamnesi di malattia cardiovascolare trattate con terapia ormonale attiva, rispetto al placebo, avevano tassi più elevati di accumulo nel volume delle lesioni della materia bianca e nel volume totale delle lesioni cerebrali.
Ulteriori studi potranno chiarire i meccanismi alla base di questi risultati. ( Xagena2014 )

Coker LH et al, Neurology 2014; 82: 427-434

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