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Malattia di Alzheimer e depositi della proteina tau

L’Alzheimer è una malattia non-curabile, caratterizzata da aggregazioni della proteina beta-amiloide e della proteina tau nel cervello; tuttavia il meccanismo che lega queste proteine alla neurodegenerazione non è noto.

Una nuova ricerca di imaging molecolare ha mostrato che i depositi di proteina tau, piuttosto che di beta-amiloide, possono essere responsabili della disfunzione neuronale.

Lo studio è stato presentato all’Annual Meeting della Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging ( SNMMI ).

Dallo studio è emerso che le placche amiloidi extracellulari e i grovigli neurofibrillari intracellulari di proteine tau sono strettamente collegati alla patologia neurodegenerativa della malattia di Alzheimer.
Tuttavia, gran parte della ricerca condotta fino ad oggi è stata realizzata su campioni post-mortem, che non hanno permesso di comprendere lo sviluppo precoce della malattia.

Un nuovo studio di imaging su pazienti affetti da Alzheimer, ha combinato tre metodi della tomografia ad emissione di positroni ( PET ) per misurare l’attività delle proteine beta-amiloidi, proteine tau e l’attività metabolica del cervello.
E’ stata dimostrata una correlazione significativa tra l’aumento della proteina tau e la ridotta attività metabolica a livello cerebrale, un chiaro segno di neurodegenerazione.

L’imaging delle proteine tau sembra essere correlato alla effettiva insorgenza di danno neuronale, mentre l’imaging delle proteine beta-amiloidi può indicare una predisposizione alla malattia molti anni prima della comparsa dei sintomi.

Per questo studio, 10 soggetti con Alzheimer sono stati sottoposti a PET dopo somministrazione di tre radiotraccianti: Fluorodesossiglucosio marcato con Fluoro-18 ( F-18 FDG ), che permette di evidenziare l’attività metabolica regionale; il Composto B di Pittsburgh marcato con Carbonio-11 ( C-11 PiB ), che ha un'affinità per le placche amiloidi; e F-18 AV-1451, per l’imaging dei depositi tau nel cervello.

I risultati dello studio hanno dimostrato che l’aumento della proteina tau è direttamente associato all’ipometabolismo ( che riflette una disfunzione neuronale ) nel cervello, mentre per i depositi di beta-amiloide non è stata trovata nessuna forte associazione con l’ipometabolismo.
Tuttavia, è stata osservata una interattività indiretta tra tau e amiloide, in particolare, nella corteccia parietale, in quanto l’impatto negativo dei depositi tau sul metabolismo è maggiore nelle regioni del cervello con più elevati depositi di beta-amiloide.

L’integrazione di questi strumenti di imaging molecolare offre l’opportunità di indagare il possibile contributo, indipendente e sinergico, di queste proteine alla neurodegenerazione nel cervello vivente e permette, di conseguenza, di accrescere la comprensione dei meccanismi alla base della malattia di Alzheimer. ( Xagena2016 )

Fonte: Society of Nuclear Medicine, 2016

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