Xapedia.it

Anomala connettività funzionale della amigdala associata a depressione nella malattia di Parkinson

I sintomi depressivi sono comuni nella malattia di Parkinson, ma le basi fisiopatologiche e neurali sottostanti alla depressione nella malattia di Parkinson non sono ben definite.

È stata osservata una anomala connettività funzionale dell'amigdala con varie aree corticali e subcorticali nel disturbo depressivo maggiore, che indica che la disfunzione della rete corticolimbica può essere coinvolta nella patogenesi del disturbo depressivo maggiore.
Tuttavia, poco si sa sulle alterazioni della connettività funzionale dell'amigdala nei pazienti depressi con Parkinson.

Uno studio ha sottoposto 20 pazienti depressi con malattia di Parkinson, 40 pazienti con Parkinson senza depressione e 43 controlli sani a test neuropsicologici e alla risonanza magnetica funzionale in stato di riposo.

Rispetto ai pazienti non-depressi con Parkinson, i pazienti parkinsoniani depressi hanno mostrato un aumento della connettività funzionale dell'amigdala sinistra con il nucleo mediodorsale del talamo bilaterale, connettività funzionale della amigdala destra con il giro temporale superiore sinistro, e scissura calcarina sinistra.

Rispetto ai controlli sani, il gruppo depresso con Parkinson ha anche mostrato un aumento della connettività funzionale della amigdala sinistra con il nucleo mediodorsale del talamo bilaterale, ma una ridotta connettività funzionale della amigdala sinistra con putamen di sinistra, giro frontale inferiore sinistro e cervelletto destro, così come una ridotta connettività funzionale della amigdala destra con il giro orbitofrontale inferiore sinistro, il giro retto a sinistra e il putamen di destra.

L'aumento della connettività tra le regioni limbiche e la diminuita connettività tra le reti corticolimbiche possono riflettere deteriorati effetti regolatori corticali di alto ordine sulle aree limbiche correlate all’emozione, che possono portare a disregolazione umorale. ( Xagena2015 )

Hu X et al, Mov Disord 2015; 30: 238-244

Neuro2015 Psiche2015