Efficacia dell’Azatioprina nel trattamento delle nuove lesioni cerebrali nei pazienti con sclerosi multipla


L’Azatioprina è un farmaco immunosoppressore che riduce la percentuale di recidive nei pazienti con sclerosi multipla, ma la sua efficacia nel sopprimere le nuove lesioni cerebrali non è mai stata studiata.

Ricercatori dell’Università di Firenze hanno valutato l’efficacia della terapia con Azatioprina nella soppressione delle nuove lesioni cerebrali nella sclerosi multipla.

Hanno preso parte allo studio 14 pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente di breve durata e con almeno 3 lesioni cerebrali captanti il gadolinio ( Gd+ ), osservate entro 6 mesi prima del trattamento.

L’outcome principale era rappresentato dalle lesioni cerebrali Gd+, valutate mediante RMI ( risonanza magnetica per immagini ) mensile per 6 mesi prima e 6 mesi durante il trattamento, e dalle nuove lesioni in T2, valutate nello stesso periodo, e dopo ulteriori 6 mesi.

L’Azatioprina è stata somministrata fino al dosaggio di 3mg/kg al giorno.
Il dosaggio è stato aggiustato per ogni singolo paziente in base al numero di linfociti e al presentarsi di eventi avversi.

Il trattamento con Azatioprina ha ridotto a 0 il numero ed il volume medio di lesioni Gd+ alla risonanza magnetica per immagini ( p < 0.001 per entrambi ), producendo una riduzione del 50% o più delle lesioni Gd+ in 12 pazienti su 14 ( p < 0.01 ).

E’ stata osservata anche una riduzione nel numero delle nuove lesioni in T2.
La riduzione si è mantenuta anche durante il trattamento addizionale ( p < 0.01 ).

Il dosaggio medio di Azatioprina ( 2.6-2.8mg/kg al giorno ) ha ridotto la conta media dei linfociti.
Gli eventi avversi sono stati transitori o reversibili con l’aggiustamento del dosaggio.

Lo studio ha indicato per la prima volta che l’Azatioprina, somministrata a dosaggi in grado di sopprimere i linfociti, è efficace nel ridurre le nuove lesioni infiammatorie cerebrali nei pazienti con sclerosi multipla. ( Xagena2005 )

Massaccesi L et al, Arch Neurol 2005; 62: 1843-1847


Neuro2005 Farma2005


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