Farmaci antinfiammatori non-steroidei

Insufficienza renale e danno renale con i farmaci antinfiammatori non-steroidei

I farmaci antinfiammatori non-steroidei ( FANS ), tra cui anche gli inibitori selettivi Cox-2, possono, seppur raramente, far precipitare l’insufficienza renale, e i pazienti vulnerabili ( particolarmente gli anziani ) sono ad aumentato rischio.

L’uso dei FANS è responsabile del 15% di tutti i casi di insufficienza renale acuta farmaco-indotta.
Uno studio caso-controllo ha stimato un rischio relativo ( RR ) di insufficienza renale acuta di 3.2 tra i soggetti sani che fanno uso di farmaci antinfiammatori non-steroidei.

L’MHRA ( Medicines and Healthcare products Regulatory Agency ) continua a ricevere case report di insufficienza renale tra gli utilizzatori di FANS.

La scheda informativa dei FANS contiene l’avvertenza di danno renale e di insufficienza renale, e informa che il rischio di insufficienza renale è più alto in coloro che presentano un danno renale.

Nei pazienti con condizioni che causano ipoperfusione renale, la produzione di prostaglandine può risultare aumentata per mantenere un adeguato flusso ematico renale.
Gli effetti avversi renali associati ai FANS sono principalmente mediati dall’inibizione della vasodilatazione indotta dalle prostaglandine.

Pazienti con condizioni come ipovolemia, insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi epatica, o mieloma multiplo sono a particolare rischio.
I fattori di rischio che contribuiscono comprendono la somministrazione corrente di farmaci, come Ace inibitori, sartani e diuretici.

I FANS possono anche produrre effetti tossici diretti sul rene. I principali meccanismi per l’insufficienza renale acuta comprendono la necrosi tubulare acuta e la nefrite interstiziale acuta.
Sono stati riportati anche altri, più rari, meccanismi, come nefrosi papillare acuta e vasculite renale.
Gli effetti avversi a carico del rene sono generalmente reversibili dopo interruzione dell’assunzione dei farmaci antinfiammatori. ( Xagena2009 )

Fonte: Drug Safety Update – MHRA, 2009

Reuma2009 Farma2009 Nefro2009

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