Blocco del sistema renina-angiotensina: tema ancora aperto


I tentativi per inibire direttamente la renina negli esseri umani si sono rivelati complessi.
Aliskiren ( Rasilez, Tekturna ) è il primo inibitore diretto della renina ad entrare in commercio.

Aliskiren è dotato di una biodisponibilità molto bassa ( tra 2,6% e 5 % ), compensata dalla sua alta potenza nell’inibire la renina ( IC50: 0.6 nmol/L ) e di una lunga emivita plasmatica ( 23-26 ore ), che rende il farmaco adatto ad una sola somministrazione giornaliera.

Aliskiren possiede un’efficacia antipertensiva paragonabile ai bloccanti il recettore di tipo I dell’angiotensina II, Losartan ( Lortaan ) , Valsartan ( Tareg ) ed Irbesartan ( Aprovel ), all’Amlopidina ( Norvasc ), all’Idroclorotiazide ( Esidrex ), agli Ace inibitori come Lisinopril ( Zestril ) e Ramipril ( Triatec ).

Nella terapia di combinazione, Aliskiren ha ridotto, ulteriormente, la pressione sanguigna, quando è stato associato a Idroclorotiazide, Amlodopina, Irbesartan o Ramipril.

Le conseguenze biochimiche dell’inibizione della renina differiscono da quelle dell’inibizione dell’enzima di conversione dell’angiotensina I e dall’antagonismo a livello dei recettori dell’angiotensina II.

Il blocco del sistema renina-angiotensina ( RAS ), con Ace-inibitori, bloccanti il recettore AT1, o una combinazione di questi farmaci, è diventato uno degli approcci terapeutici di maggior succcesso in medicina.

Tuttavia, rimane da chiarire come ottimizzare il blocco del sistema RAS per massimizzare i benefici cardiovascolari e renali. ( Xagena2008 )

Wuerzner G, Azizi M, Clin Exp Pharmacol Physiol 2008; 35 : 426-430


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