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Apomorfina come potenziale modificatore della deposizione di amiloide nella malattia di Parkinson

Prove da studi clinici e patologici suggeriscono un ruolo sia per l'alfa-sinucleina che per il beta-amiloide nella fisiopatologia della demenza associata alla malattia di Parkinson.
Un recente lavoro ha dimostrato un miglioramento nella memoria e una riduzione del carico di beta-amiloide in modelli murini transgenici di Alzheimer a cui è stata somministrata Apomorfina ( Apofin ) per via sottocutanea.

Uno studio ha determinato se l'esposizione ante-mortem ad Apomorfina sia associata a bassi livelli di beta-amiloide nel tessuto cerebrale in uno studio clinicopatologico con pazienti affetti da malattia di Parkinson.

I dati di donatori con malattia di Parkinson, patologicamente dimostrata, che avevano ( n=36 ) e non-avevano ricevuto Apomorfina ( n=35 ) durante la vita per le complicanze motorie sono state esaminate per determinare la presenza o l'assenza di deterioramento cognitivo.

I quattro gruppi sono stati abbinati per durata della malattia, età, sesso, e genotipo ApoE ( apolipoproteina E4 ).

All'interno dei casi cognitivamente normali, era presente una significativamente ridotta deposizione di beta-amiloide in quelli con esposizione ante-mortem ad Apomorfina; questo risultato non è stato replicato nei soggetti con deficit cognitivo più precedente uso di Apomorfina.

Solo nel gruppo cognitivamente normale e Apomorfina è stata osservata una significativa associazione negativa tra dose massima di Apomorfina ricevuta e carico di beta-amiloide.

Le dosi precoci e massime di Apomorfina più il genotipo di apolipoproteina e il sesso erano predittori significativi del carico totale della placca in un modello esplicativo.

In conclusione, questo studio esplorativo ha indicato che l'Apomorfina può avere un effetto modificante la deposizione di amiloide nei casi di demenza da malattia di Parkinson, e quindi, può rappresentare una potenziale terapia per ridurre il deficit cognitivo nel Parkinson. ( Xagena2016 )

Yarnall AJ et al, Mov Disord 2016; 31: 668-675

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