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La patogenesi dell’edema polmonare acuto associato all’ipertensione

L’obiettivo dello studio era quello di verificare se l’edema polmonare associato a marcata ipertensione si correla a disfunzione sistolica o a transitoria disfunzione sistolica e/o a rigurgito mitralico.
Trentotto pazienti (14 uomini e 24 donne; di età media 67+/- 13 anni), con edema polmonare e pressione sistolica maggiore di 160 mmHg sono stati sottoposti a valutazioen ecocardiografica della frazione d’eiezione durante l’episodio acuto e 1-3 giorni dopo il trattamento.
Diciotto pazienti avevano una frazione d’eiezione normale (almeno 0.50) dopo il trattamento. E la maggioranza di questi pazienti (16/18) avevano una frazione d’eiezione di 0.50 durante l’episodio acuto.
In nessun paziente è stato osservato un grave rigurgito mitralico. Nei rimanenti 20 pazienti con ìfrazione d’eiezione minore di 0,50, non c’era alcuna differenza nella frazione d’eiezione durante l’episodio acuto ( 0.41 +/- 0.09) ed il periodo di follow-up ( 0.40 +/- 0.06; p=0.53).
Pertanto l’esacerbazione della disfunzione sistolica piuttosto che una transitoria disfunzione sistolica o rigurgito mitralico è alla base dell’edema polmonare acuto nei pazienti con grave ipertensione.
Gandhi SK et al, N Engl J Med 2001; 344: 17-22
( Xagena2001 )