Il turnover della dopamina nel putamen nella malattia di Parkinson de novo è in grado di predire successive complicanze motorie


È stato valutato il valore predittivo del turnover della dopamina striatale nei pazienti con malattia di Parkinson de novo per l'insorgenza di successive complicanze motorie.

È stato effettuato uno studio retrospettivo di coorte in cieco con 31 pazienti con malattia di Parkinson precoce che hanno completato l’imaging con 18 F-dopa PET quantitativa per misurare la captazione striatale di 18 F-DOPA ( Kocc ) e l’effettivo rapporto di volume di distribuzione ( EDVR ) come l'inverso del turnover della dopamina prima del trattamento anti-Parkinson.

L'insorgenza di wearing-off ( effetto di fine dose, ricomparsa dei sintomi ) e discinesie è stata determinata sulla base di valutazioni cliniche in cieco e sui dati clinici dei pazienti.

Durante un periodo di follow-up medio di 6.8 anni, 18 pazienti ( 58.1% ) hanno sviluppato wearing-off, 11 ( 35.5% ) discinesia, e 20 ( 64.5% ) qualsiasi complicazione motoria.

I pazienti con discinesia e qualsiasi complicazione motoria hanno mostrato minore EDVR basale ( più alto turnover della dopamina ) nel putamen rispetto a quelli senza discinesia e qualsiasi complicanza motoria, con differenze più marcatamente presenti nel putamen posteriore.

EDVR in tutto il putamen e nel putamen posteriore ha previsto lo sviluppo di complicanze motorie con un aumento del rischio in presenza di EDVR inferiore ( maggiore turnover della dopamina ), mentre EDVR in altre regioni e Kocc non sono risultati correlati con le complicanze motorie.

Di conseguenza, le curve di Kaplan-Meier hanno mostrato una ridotta sopravvivenza derivante dalle complicazioni motorie nei pazienti con più basso EDVR basale ( più alto turnover della dopamina ) nel putamen posteriore con il trattamento con Levodopa in corso e durata della malattia.

In conclusione, il turnover elevato delle dopamina nel putamen nella malattia di Parkinson de novo è associato a un aumentato rischio di complicanze motorie più tardive e comprende un fattore predisponente allo sviluppo intrinseco alla malattia. ( Xagena2016 )

Löhle M et al, Neurology 2016; 86: 231-240

Neuro2016



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