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La menopausa modula i livelli di omocisteina nelle donne con e senza diabete

Alti livelli plasmatici di omocisteina totale possono contribuire ad aumentare il rischio cardiovascolare delle donne affette da diabete mellito di tipo 2.
Tuttavia, i dati sui fattori modulanti la concentrazione di omocisteina totale in questa popolazione sono scarsi.

Uno studio, compiuto da Ricercatori dell’Università di Messina, ha confrontato i livelli plasmatici di omocisteina totale, vitamina B12 e folato, ed il genotipo MTHFR C677T in 91 donne diabetiche ed in 91 controlli non-diabetici ( 49 donne in premenopausa e 51 in postmenopausa, per ciascun gruppo ).

E’ stato osservato che la concentrazione di omocisteina totale a digiuno non differiva tra le donne con diabete e senza.

In entrambi i gruppi i livelli di omocisteina totale sono aumentati dopo la menopausa, ma le differenze sono risultate deboli dopo aggiustamento per le variabili.

La distrubuzione del genotipo MTHFR era in accordo con l’equilibrio di Hardy-Weinberg, con una frequenza TT simile tra le donne con diabete ( 22.2% ) e le donne controllo ( 19.8% ).

In generale, la concentrazione plasmatica di omocisteina totale era più alta negli omozigoti TT, rispetto ad altri genotipi.

E’ stata osservata un’interazione genotipo-menopausa riguardo ai livelli di omocisteina, l’aumento della concentrazione di omocisteina totale nei soggetti TT era limitato alla premenopausa, e questo è stato confermato dopo aver preso in considerazione le donne affette da diabete ed i controlli, separatamente.

All’analisi multivariata, la menopausa era un correlato indipendente della concentrazione dell’omocisteina totale, assieme alla creatinina, folato e genotipo MTHFR.

I dati dello studio hanno mostrato che la menopausa ha una forte influenza sulla concentrazione dell’omocisteina totale anche nelle donne con diabete mellito di tipo 2, inoltre la menopausa può modulare l’associazione tra omocisteina totale ed il comune polimorfismo MTHFR sia nelle donne con diabete che senza. ( Xagena2008 )

Russo G T et al, J Endocrinol Invest 2008; 31 : 546-551


Endo2008 Gyne2008