Ciclofosfamide, Fludarabina, Alemtuzumab e Rituximab: terapia di salvataggio per leucemia linfocitica cronica precedentemente trattata


I pazienti con recidiva di leucemia linfocitica cronica e caratteristiche ad alto rischio, come refrattarietà alla Fludarabina ( Fludara ), cariotipo complesso, o anomalie del cromosoma 17p, ottengono scarsi risultati dopo regimi standard a base di Fludaradina.

Alemtuzumab ( MabThera ) è un anticorpo monoclonale chimerico CD52 con attività in pazienti affetti da leucemia linfocitica cronica refrattaria alla terapia con Fludarabina e delezione 17p.

Sono stati riportati i risultati di 80 pazienti con leucemia linfocitica cronica con recidiva o refrattari, arruolati in uno studio di fase 2 con terapia a base di Ciclofosfamide, Fludarabina, Alemtuzumab e Rituximab ( CFAR ).

Tutti i pazienti sono stati valutati per la risposta e la progressione secondo i criteri del 1996 del CLL-working group 1966.

Per l'analisi intention-to-treat, il tasso di risposta globale è stato del 65%, di cui il 29% era di risposte complete.

La stima della sopravvivenza libera da progressione è stata pari a 10.6 mesi, e la sopravvivenza globale media di 16.7 mesi.

Sebbene sia stata notata una maggiore risposta completa nei pazienti ad alto rischio dopo CFAR rispetto a una popolazione simile che aveva ricevuto Fludarabina, Ciclofosfamide e Rituximab come terapia di salvataggio, non vi è stato alcun miglioramento significativo nella sopravvivenza libera da progressione, e la sopravvivenza globale è apparsa peggiore.

Il regime CFAR è risultato associato a un alto tasso di complicanze infettive del 46% con 37 pazienti che sono andati incontro a una grave infezione durante la terapia, e il 28% dei pazienti valutabili che hanno sviluppato infezioni gravi ritardate.

In conclusione, anche se il regime CFAR ha prodotto buoni tassi di risposta in questo gruppo di pazienti ad alto rischio sottoposti ad un forte trattamento precedente, non vi è stato alcun beneficio nei risultati sulla sopravvivenza. ( Xagena2011 )

Badoux XC et al, Blood 2011; 118: 2085-2093


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