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Eritropoietina: nessun beneficio come terapia coadiuvante al intervento coronarico percutaneo nei pazienti con infarto STEMI

Uno studio randomizzato e controllato ha mostrato che alte dosi di Eritropoietina non hanno effetto sulle dimensioni dell'infarto miocardico quando somministrate come terapia aggiuntiva all'intervento coronarico percutaneo primario ( PCI ), e possono anche essere dannose.

Nonostante i recenti progressi nella pratica dell’intervento coronarico percutaneo, la morbilità e la mortalità nei pazienti con infarto del miocardio con sopraslivellamento del segmento ST ( STEMI ) rimangono significative.
Ciò può essere dovuto, in parte, alla presenza di danno da riperfusione miocardica, un fenomeno che induce ulteriore morte dei cardiomiociti.
Pertanto, ai nuovi farmaci cardioprotettivi in grado di ridurre il danno miocardico da riperfusione letale è richiesto di limitare le dimensioni dell'infarto miocardico, preservare la funzione cardiaca e migliorare i risultati clinici.

Un farmaco con tale potenziale, Eritropoietina, sembra esercitare effetti pleiotropici al di là dell’emopoiesi, che comprendono sia neuroprotezione che cardioprotezione.
Infatti, la somministrazione di alte dosi di Eritropoietina al momento della riperfusione è stata riportata in modelli animali per ridurre le dimensioni dell'infarto miocardico di circa il 50%.

Per verificare se ciò può essere trasferito in ambito umano, è stato effettuato uno studio in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo, che ha coinvolto 51 pazienti con infarto STEMI, sottoposti a procedura PCI primaria.

I pazienti sono stati assegnati in modo casuale a ricevere Eritropoeitina ( 50.000 UI ) in un unico bolo endovenoso prima del intervento coronarico percutaneo, con un bolo ulteriore dato 24 ore più tardi ( n=26 ), o placebo ( n=25 ).

Le dimensioni dell’infarto miocardico sono state misurate mediante il calcolo dell'area sotto la curva della troponina T a 24 ore e con risonanza magnetica cardiaca il giorno 2 e a 4 mesi.

Si è notato che il trattamento con Eritropoietina non è riuscito a ridurre le dimensioni dell’infarto miocardico ( area sotto la curva di troponina T di 114.7 mg/ml con Eritropoietina vs 100.9 mg/ml con placebo; dimensioni dell'infarto alla risonanza magnetica di 33.616 g con Eritropoietina vs 25.616 g con placebo ).

Inaspettatamente, il trattamento con Eritropoietina ha raddoppiato l'incidenza di ostruzione microvascolare ( 82% Eritropoietina vs 47% placebo ) e ha aumentato in modo significativo in volume diastolico finale indicizzato del ventricolo sinistro ( 84.610 ml/m2 Eritropoietina vs 73.613 ml/m2 placebo ).

A 4 mesi, non sono state osservate differenze significative tra i gruppi.

La discordanza tra gli studi clinici e pre-clinici potrebbe essere spiegata da stati proinfiammatori e protrombotici associati ad un infarto miocardico nei pazienti di mezza età con patologie concomitanti come diabete mellito, dislipidemia e ipertensione.
Queste condizioni non sono facilmente riproducibili sperimentalmente in modelli animali giovani, di piccola-media taglia e liberi da malattia. ( Xagena2011 )

Fonte: Heart, 2011


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