Induzione di MET mediante radiazioni ionizzanti e suo ruolo nella radioresistenza e nella crescita invasiva del cancro


La radiazione ionizzante viene utilizzata con successo nella terapia del cancro, tuttavia, in un sottogruppo di pazienti, qualche cellula tumorale radioresistente riesce a sopravvivere e causa una recidiva di malattia con progressione metastatica.

L’oncogene MET codifica per il recettore del fattore di crescita degli epatociti ( HGF ) e guida la crescita invasiva, un programma rigenerativo e di pro-sopravvivenza attivato in modo eccessivo nelle metastasi.

È stato condotto uno studio nel quale linee cellulari tumorali umane ( MDA-MB-231, MDA-MB-435S, U251 ) sono state sottoposte a dosi terapeutiche di radiazioni ionizzanti.

MET è stato inibito con il silenziamento dell’RNA o con inibitori chinasici a piccole molecole ( PHA665752 o JNJ-38877605 ).

Le combinazioni di terapia mirata contro MET e radioterapia sono stati valutati in xeno-trapianti di MDA-MB-231 e U251 ( n=5-6 topi per gruppo ).

Dopo l’irradiazione, l’espressione di MET nelle linee cellulari è aumentata fino a 5 volte attraverso l’attivazione di ATM e NF-κB.

La sovra-espressione di MET ha aumentato la fosforilazione ligando-indipendente di MET e la traduzione del segnale, e ha reso le cellule più sensibili a HGF.

Le cellule irradiate sono diventate più invasive attraverso un meccanismo dipendente da MET che è risultato ulteriormente aumentato in presenza di HGF.

Il silenziamento di MET con siRNA o inibizione della sua attività chinasica mediante il trattamento con PHA665752 o JNJ-38877605 ha contrastato l’invasività indotta dalla radiazione, promosso l’apoptosi e prevenuto la ripresa della proliferazione cellulare dopo irradiazione in vitro.

Il trattamento con inibitori di MET ha aumentato l’efficacia della radiazione ionizzante nel fermare la crescita o nell’indurre la regressione di xeno-tumori ( al giorno 13, xenotumori U251, aumento medio di volume rispetto al volume medio del tumore al giorno 0: veicolo= 438%, 5 Gy radiazione ionizzante ( IR )=151%, 5 Gy IR + JNJ-38877605=76%; differenza, IR vs JNJ-38877604 + IR=75%, P=0.01 ).

In conclusione, la radiazione ionizzante induce sovra-espressione e attività dell’oncogene MET attraverso la via di segnale ATM-NF-κB; MET, a sua volta, promuove l’invasione cellulare e protegge le cellule dall’apoptosi, supportando quindi la radioresistenza.
I farmaci che hanno come bersaglio MET aumentano la radiosensibilità delle cellule tumorali e prevengono l’invasività indotta da radiazione. ( Xagena2011 )

De Bacco F et al, J Natl Cancer Inst 2011; 103: 645-661


Onco2011



Indietro

Altri articoli

L'incidenza delle metastasi cerebrali è in aumento nei pazienti con tumore mammario metastatico. Sono urgentemente necessari trattamenti per estendere il...


Trastuzumab deruxtecan ( Enhertu ) ha esteso la sopravvivenza libera da progressione rispetto alla chemioterapia standard per alcune pazienti con...



Le descrizioni patologiche del coinvolgimento dei nervi periferici nelle neuropatie paraneoplastiche sono scarse, per lo più provenienti da autopsie focalizzate...


E' stata riportata l'efficacia sul sistema nervoso centrale ( SNC ) di Osimertinib ( Tagrisso ) più chemioterapia di prima...


La via PI3K-mTOR è spesso disregolata nel cancro al seno. La combinazione di un inibitore mirato a tutte le isoforme...


Tecentriq è un medicinale che contiene il principio attivo Atezolizumab, ed è impiegato nel trattamento delle seguenti forme di cancro:...


Fruzaqla, che contiene il principio attivo Fruquintinib, è un medicinale antitumorale usato per il trattamento di adulti con cancro del...


Un ampio studio retrospettivo ha dimostrato che un comune farmaco chemioterapico utilizzato per trattare il linfoma di Hodgkin ( HL...


L'utilizzo di un dispositivo intrauterino a rilascio di Levonorgestrel per prevenire la gravidanza ha aumentato il rischio di cancro alla...