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Atrofia corticale posteriore: biomarcatori nel liquido cerebrospinale

Uno studio prospettico ossevazionale ha cercato di descrivere i profili del biomarcatore dell'atrofia corticale posteriore nel liquido cerebrospinale, che induce gravi deficit visivi spesso associati a malattia di Alzheimer, e di collegare questi risultati con la valutazione clinica e neuropsicologica.

Lo studio ha incluso 22 pazienti con atrofia corticale posteriore che sono stati sottoposti all'analisi del biomarker nel liquor [ tau totale ( t-tau ), tau fosforilata sull'aminoacido 181 ( p-tau181 ) e beta amiloide ( A-beta42 ) ].

A livello di gruppo, i profili liquorali dei pazienti con atrofia corticale posteriore sono stati confrontati con quelli dei pazienti con malattia di Alzheimer tipica e con quelli di pazienti con altre forme di demenza.

A livello di gruppo, il profilo di biomarcatori del gruppo atrofia corticale posteriore non è risultato differente da quello del gruppo malattia di Alzheimer, ma molto diverso da quello del gruppo con altre forme di demenza ( p inferiore 0.001 ).

Oltre il 90% dei pazienti con atrofia corticale posteriore ha avuto profili di liquor coerenti con malattia di Alzheimer.

Tutti i pazienti con atrofia corticale posteriore sia con deficit visivi isolati gravi ( n=8 ) o deficit visivo associato a deficit della memoria ( n=11 ) hanno presentato profili di liquor coerenti con la malattia di Alzheimer.

Solo uno dei 3 pazienti con atrofia corticale posteriore con segni motori asimmetrici ha soddisfatto i criteri biologici liquorali per la malattia di Alzheimer.

In conclusione, l'atrofia corticale posteriore è di solito associata con biomarcatori liquorali che suggeriscono malattia di Alzheimer, come dimostrato da precedenti studi neuropatologici.
Questo non si applica in caso di segni motori che suggeriscono una sindrome corticobasale associata.
I biomarcatori liquorali possono aiutare a distinguere processi associati a malattia di Alzheimer da quelli non-associati con questa condizione. ( Xagena2011 )

Seguin J et al, Neurology 2011; 76: 1782-1788


Neuro2011