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Macrofagi associati al tumore e sopravvivenza nel linfoma di Hodgkin classico

Nonostante i progressi nei trattamenti per il linfoma di Hodgkin, circa il 20% dei pazienti ancora muore per la progressione della malattia.

Gli attuali modelli prognostici predicono l’esito del trattamento con un’accuratezza imperfetta e non sono stati identificati biomarcatori rilevanti per migliorare l’International Prognostic Score.

Utilizzando i profili di espressione genica, un gruppo di ricercatori canadesi ha analizzato 130 campioni congelati ottenuti da pazienti con linfoma di Hodgkin classico durante la biopsia linfonodale per determinare quale profilo cellulare fosse correlato con l’esito del trattamento.

I risultati ottenuti sono stati confermati in una coorte indipendente di 166 pazienti, utilizzando analisi immunoistochimiche.

Gli esperimenti di espressione genica hanno identificato alcuni profili di macrofagi associati al tumore che sono risultati significativamente legati al fallimento del trattamento primario ( P=0.02 ).

In una coorte indipendente di pazienti, è stato osservato che un aumento del numero di macrofagi CD68+ è correlato a una più breve sopravvivenza libera da progressione ( P=0.03 ) e a una maggiore probabilità di ricaduta dopo trapianto autologo di cellule staminali ematopoietiche ( P=0.008 ), con una diminuzione della sopravvivenza malattia-specifica ( P=0.003 ).

Nell’analisi multivariata, questo fattore prognostico avverso ha superato l’International Prognostic Score per la sopravvivenza malattia-specifica ( P=0.003 vs P=0.03 ).

L’assenza di un elevato numero di cellule CD68+ in pazienti con malattia di stadio-limitato ha permesso di identificare un sottogruppo di pazienti con una sopravvivenza malattia-specifica a lungo termine pari al 100% con l’uso delle attuali strategie di trattamento.

In conclusione, un aumento del numero di macrofagi associati al tumore è fortemente associato a una riduzione della sopravvivenza in pazienti con linfoma di Hodgkin classico e rappresenta un nuovo biomarcatore per la stratificazione del rischio. ( Xagena2010 )

Steidl C et al, N Engl J Med 2010; 362: 875-885.


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