Il gene COUP-TFI controlla la forma dell’ippocampo, la struttura del cervello responsabile della memoria


Un gruppo di ricercatori, coordinato da Elvira De Leonibus, dell’Istituto Telethon di genetica e medicina di Pozzuoli e del Laboratorio di Neuropsicofarmacologia dell’Istituto di Genetica e Biofisica ( IGB ) del CNR, ha scoperto un gene importante per il corretto sviluppo dell’ippocampo.
L’ippocampo svolge un ruolo fondamentale negli organismi viventi perché è necessario per la formazione della memoria a lungo termine.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Cerebral Cortex.

In particolare i ricercatori hanno scoperto che l’assenza di questo gene, chiamato COUP–TFI, produce un difetto nel volume e nella forma dell’ippocampo determinando in questo modo difficoltà nella capacità di formare delle memorie stabili e durature.

E’ stato osservato in modelli animali che quando manca COUP-TFI, l’ippocampo presenta una testa molto piccola mentre il corpo e la coda hanno dimensioni normali.

Questa alterazione provoca un’incapacità di memorizzare elementi nello spazio circostante, cioè una sorta di anomalia nel sistema di orientamento del cervello, mentre non vi sono alterazioni nelle manifestazioni emozionali.
Infatti, la testa dell’ippocampo è necessaria per formare i ricordi astratti del quotidiano ( cosa abbiamo mangiato, dove abbiamo festeggiato il compleanno, la mappa della città, ecc.. ) mentre la coda è importante per la formazione delle memorie emozionali e per la regolazione degli stati emotivi, come l’ansia.

Fino ad oggi si sapeva che eventi quali, ad esempio, gli ictus possono causare disturbi cognitivi distruggendo porzioni specifiche dell’ippocampo, ma non era mai stata identificata alcuna causa genetica che potesse influire sulla crescita volumetrica dell’ippocampo e quindi sulla formazione dei ricordi.

Questo studio ha delle implicazioni cliniche molteplici, prima fra tutte la possibilità di comprendere difetti cognitivi che si osservano nei pazienti che presentano un’alterazione delle dimensioni dell’ippocampo.
In generale, questa scoperta potrebbe avere interessanti ricadute per la comprensione di tutte quelle patologie in cui si osserva una riduzione del volume dell’ippocampo quali le malattie neurodegenerative dell’invecchiamento, come l’Alzheimer, che provocano gli stessi difetti di memoria osservati nei topi mancanti del gene COUP-TFI.

Il gene COUP–TFI è un gene la cui funzione di gene architetto fu identificata nel 2007 proprio presso l’Istituto Telethon di Napoli da un gruppo di ricerca guidato da Michèle Studer.
In particolare fu scoperto che la mancanza di questo gene modifica le proporzioni della neocorteccia, la parte evolutivamente più avanzata del cervello, provocando un ingrandimento della corteccia motoria, regione cerebrale necessaria per movimenti fini, come ad esempio suonare il pianoforte. All’inizio si pensava che tale ingrandimento potesse tradursi in un aumento delle competenze di quest’area del cervello ma al contrario studi successivi condotti da Elvira De Leonibus e da Michèle Studer, hanno portato alla conclusione che non solo non vi è un miglioramento della prestazione motoria, ma addirittura l’aumento di volume di quest’area cerebrale porta a una perdita delle sue funzionalità.

Il nuovo studio, condotto da Gemma Flore dell’Istituto Telethon di Pozzuoli, ha rilevato che il gene COUP–TFI controlla anche lo sviluppo dell’ippocampo.
Gli esseri umani e gli altri mammiferi possiedono due ippocampi, ciascuno in ogni emisfero del cervello posto sopra il nostro orecchio, con la testa rivolta verso il volto e la coda verso la nuca.

E’ stato dimostrato che la mancanza del gene COUP–TFI nei topi determina un ippocampo con la testa molto piccola ( ipocefalico ) e che questa alterazione morfologica causa nell’animale la difficoltà, ad esempio, di memorizzare la posizione di una piattaforma all’interno di una piscina.
È quindi un problema di navigazione spaziale, cioè un difetto del sistema di orientamento del topo, mentre non vi sono alterazioni nei livelli d’ansia oppure nell’apprendere come evitare un pericolo. ( Xagena2016 )

Fonte: Telethon, 2016

MalRar2016 Med2016 Neuro2016



Indietro

Altri articoli


La progressione intratoracica rimane il modello predominante di fallimento nei pazienti trattati con chemioradioterapia concomitante seguita da un inibitore del...


L'adenocarcinoma duttale pancreatico è caratterizzato da bassa immunogenicità e da un microambiente tumorale immunosoppressore. LOAd703, un adenovirus oncolitico con transgeni...


L'antigene tumorale 125 ( CA-125 ) è raccomandato dalle linee guida terapeutiche e ampiamente utilizzato per diagnosticare la recidiva del...


I pazienti con carcinoma prostatico biochimicamente ricorrente ( BRPC ) dopo prostatectomia radicale e un breve tempo di raddoppio del...


Per la tubercolosi farmacosensibile sono necessari trattamenti più brevi. L'aggiunta delle statine aggiuntive aumenta l’attività battericida nei modelli preclinici di...


L'aggiunta di Docetaxel ( Taxotere ) alla terapia di deprivazione androgenica ( ADT ) migliora la sopravvivenza nei pazienti con...


Le doppiette a base di Platino con Bevacizumab ( Avastin ) concomitante e di mantenimento sono la terapia standard per...


Il trapianto di cellule staminali ematopoietiche aploidentiche ( aplo-HSCT ) utilizzando Ciclofosfamide post-trapianto ( PTCy ) è appropriato per coloro...