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Possibile ruolo dell’HHV-6 nella patogenesi delle esacerbazioni della sclerosi multipla

Ricercatori dell’Hospital Clinico San Carlos di Madrid si sono posti l’obiettivo di determinare se il trattamento con Interferone-beta potesse modificare l’incidenza di DNA di herpesvirus-6 umano ( HHV-6 ), la carica virale e l’incidenza di entrambe le varianti di HHV-6 durante la fase di esacerbazione rispetto alla fase di remissione nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente.

Sono stati analizzati i genomi di HHV-6 ( A e B ) in 189 campioni di sangue mediante RT-PCR quantitativa.

Un totale di 105 pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente stavano assumendo Interferone-beta ( n = 48 in esacerbazione ), mentre 84 non erano in trattamento ( n = 36 in fase di recidiva ).

Il trattamento con Interferone-beta non ha ridotto in modo significativo l’incidenza di HHV-6: 25% dei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente in fase recidivante versus il 15% in fase remittente.

La carica virale è risultata doppia nei pazienti non trattati in fase recidivante che nei pazienti trattati.

L’analisi del genoma ha permesso di isolare solo la variante A di HHV-6.

Dal momento che il trattamento con Interferone-beta è in grado di ridurre significativamente la carica virale di HHV-6 nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente in fase recidivante, ma non in fase remittente, gli Autori hanno ipotizzato un ruolo per l’HHV-6 nella patogenesi delle esacerbazioni della sclerosi multipla. ( Xagena2004 )

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