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Isoimmunizzazione materno fetale

L’isoimmunizzazione materno fetale è il processo che subisce la madre verso gli antigeni eritrocitari fetali è chiamato così perché gli antigeni sono derivati da un individuo della stessa specie.
L’isoimmunizzazione materno fetale può provocare nel neonato la malattia emolitica nota anche come eritroblastosi o idrope fetale.
Nel 98% dei casi l’isoimmunizzazione si verifica per incompatibilità materno-fetale del sistema AB0 e Rh.
L’incompatibilità AB0 è la forma più frequente, senza, comunque, anemia importante.
L’incompatibilità Rh costituisce il 33% dei casi ma provoca grave interessamento dello sviluppo fetale.

Isoimmunizzazione

Il sistema Rh è costituito da un complesso di Antigeni eritrocitari determinati da 2 geni sul cromosoma 1; di questi uno codifica per l’antigene D, l’altro sia per C/c che E/e. Gli individui Rh+ presentano D, che è l’antigene dotato di maggior potere immunogeno.
L’85% della popolazione è Rh positivo e il 15% Rh negativo.
Gli antigeni Rh compaiono sulle emazie alla sesta settimana di gravidanza; già da questo momento i globuli rossi fetali possono entrare nel circolo materno.
Perché avvenga l’isoimmunizzazione anzitutto ci deve essere il passaggio delle emazie fetali con Ag D nel circolo materno, e questo avviene in presenza di piccole soluzioni di continuo nei vasi fetali e nel tessuto coriale.
Tale passaggio si verifica in tutte le gravidanze sin dalla sesta settimana, ma la scarsità del sangue non è in grado di evocare una risposta immunitaria materna.
Un passaggio di sangue significativo avviene invece al momento del parto ( soprattutto col taglio cesareo ) ed è favorito da patologie che compromettono l’integrità vascolare della placenta ( diabete, ipertensione, placenta previa, distacco prematuro placentare ).
Il primo feto non risente comunque dell’immunizzazione perché il tempo di latenza per la formazione di immunoglobuline G è di 3-6 mesi.
Avvenuta l’immunizzazione la maggior parte dei globuli rossi fetali rivestiti dagli anticorpi materni viene distrutta in sede splenica.

Effetti sul feto e sul neonato

La lisi dei globuli rossi provoca da un lato anemia emolitica, dall’altro iperbilirubinemia fetale. La bilirubina non si accumula nel feto in quanto passata la placenta, viene catabolizzata nel fegato materno.

Sintomi

Si possono avere 3 possibili manifestazioni cliniche: idrope feto-placentare, ittero grave del neonato, anemia congenita del neonato. L’idrope si verifica nei casi più gravi con ipossia.
Alla nascita l’impossibilità di catabolizzare la bilirubina per immaturità epatica può portare a grave ripercussioni cerebrali, in quanto la bilirubina causa lesioni da accumulo nei gangli della base.
Se la bilirubina ematica supera i 18mg/100ml il neonato può presentare letargia, ipotonia, opistotono, spasticità e insufficienza respiratoria.

Diagnosi

Test di Coombs ( si ricercano gli anticorpi rivolti verso le emazie fetali );
Controllo ecografico del feto;
Studio del liquido amniotico ( si valuta il tasso di bilirubina );
Prelievo del sangue fetale.

Terapia

Espletamento del parto: se il feto ha superato la settimana 34 di gravidanza e ha acquisito la maturità polmonare;

Trasfusione intrauterina: vengono somministrati al feto GR Rh- per compensare l’emolisi;
Plasmaferesi : consiste nel cercare di eliminare gli anticorpi materni rivolti verso le emazie del feto.( Xagena2010 )


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