Proteinuria ed esiti clinici dopo ictus ischemico
L’impatto della nefropatia cronica sugli esiti clinici dopo ictus ischemico acuto non è stato ancora completamente chiarito.
È stato condotto uno studio allo scopo di chiarire come la nefropatia cronica e le sue componenti, proteinuria e bassa velocità di filtrazione glomerulare stimata, influenzino gli esiti dopo ictus ischemico.
La popolazione dello studio era rappresentata da 3.778 pazienti con un primo ictus ischemico entro 24 ore dall’insorgenza; i pazienti erano inseriti nel registro Fukuoka Stroke Registry.
La nefropatia cronica è stata definita come proteinuria o bassa velocità di filtrazione glomerulare ( inferiore a 60 mL/min/m2 ) o entrambe.
Gli esiti dello studio erano il deterioramento neurologico ( aumento maggiore o uguale a 2 punti nella scala NIH Stroke Scale durante il ricovero in ospedale ), mortalità in ospedale ed esito funzionale non-favorevole ( punteggio alla Rankin Scale modificata alla dimissione di 2-6 ).
La diagnosi di nefropatia cronica ha interessato 1.320 pazienti ( 34.9% ).
Nell’analisi multivariata dopo aggiustamento per fattori confondenti, i pazienti con nefropatia cronica hanno mostrato un rischio significativamente più elevato di deterioramento neurologico, mortalità in ospedale e scarso esito funzionale ( p inferiore a 0.001 per tutti ).
Tra le componenti della nefropatia cronica, un livello più elevato di proteine urinarie è risultato associato a un rischio elevato di ciascun esito ( p per la tendenza inferiore a 0.001 per tutti ), ma non è stata osservata alcuna chiara relazione tra il livello di velocità di filtrazione glomerulare stimata e ciascun esito.
In conclusione, la nefropatia cronica è un importante predittore di esiti clinici non-favorevoli dopo ictus ischemico.
La proteinuria contribuisce in modo indipendente all’aumento dei rischi di deterioramento neurologico, mortalità ed esito funzionale sfavorevole, ma la velocità di filtrazione glomerulare stimata non sembra essere rilevante per questi esiti. ( Xagena2012 )
Kumai Y et al, Neurology 2012; 78: 1909-1915
Neuro2012
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